5大因素导致老年人萎缩性胃炎不断上升

发布日期:2020-06-28 09:40 来源:未知 浏览量:
  • 5大因素导致老年人萎缩性胃炎不断上升

    消化性溃疡的发病机制和应激性溃疡有关,但又不完全相同,应激性溃疡有其本身的发病特点。

    ①中枢神经系统兴奋性增高:胃是应激状态下最为敏感的器官、情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动,紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂,早已由冷束缚动物实验证明。

    5大因素导致老年人萎缩性胃炎不断上升,情绪抑制胃酸分泌和蠕动

     

    ②胃黏膜屏障的损伤:是其非常重要的致病原因之一,也可以说是发病的必要条件。胃黏膜是功能十分复杂的组织结构,在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹,每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口,胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。壁细胞分泌胃酸,主细胞分泌胃蛋白酶原,靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。在小凹与小凹之间为表层上皮细胞,这种细胞内富含碳酸酐酶,能产生HCO3,虽然其分泌量只有H的5%~10%。但其基础分泌率为300~400µ,所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。

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    胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液,在胃酸达到最高浓度时,黏膜内外的H+梯度可相差1000万倍,如 据物理学的半透膜原理,H必然大量扩散至黏膜内,为了充分发挥HCO3的作用,就必须借助黏液的功能。

    胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30~50mg/ml的糖蛋白胶体,厚度为0.5mm,其本身并不足以防止H的渗透,但可以使表面上皮细胞分泌的HC03得以在黏液中集聚,不致流失,缓慢地向胃腔扩散,成为防止H逆行侵袭的有效缓冲层。此外,当胃酸增高时,除了HCO3持续分泌以外,还可出现碱潮(alkaline tide),以维持平衡。

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      黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解,而又不断有新的黏液分泌补充。另外胃表面上皮细胞内,胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新,每3天置换1次。上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程,保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。

    胃壁血循环很丰富,浆膜的血管经肌层穿支至黏膜下层,在此层内有少量的动静脉交通支,动脉和静脉分出小动脉和小静脉,经过一个很薄的黏膜肌层(muscularis mucosa),在此层内小动脉分支为后小动脉,随之经前毛细血管及毛细血管前括约肌却进入黏膜层成为毛细血管,经同层次的静脉回流。③胃酸和H的作用:胃酸和H一直被认为是溃疡病发病的重要因素。

    胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷,但SU时胃酸一般不高,甚至减少,尽管如此,仍不能否定H在应激性溃疡发病中的作用。④代谢产物的影响:胃黏膜各种细胞,特别是胃黏膜表面上皮细胞的频繁更新,使得膜磷脂的代谢产物—花生四烯酸增多,作为底物在环加氧酶的催化下合成前列腺素,其中产量较多的PGl2和PGE2有很强的生物活性,对胃黏膜有保护作用。

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    PGl2可抑制胃酸的分泌,增加胃黏膜血流量,增加黏膜HCO3和黏液的分泌,防止H逆行扩散。⑤幽门螺杆菌(Hp)感染:可产生强活性的尿毒酶,使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解,产生NH3。⑥胆盐的作用:胆盐对胃黏膜的作用不容忽视,是降低胃黏膜损害排行第3位的物质。

    1、一般来讲,老年人萎缩性胃炎的发病率随年龄的增长而增加,据一组调查资料显示,16-30岁组患萎缩性胃炎仅9%,而51—65岁组高达53%,年龄每增长10岁。其发病率平均递增约14%,故发病以老年人多见。随着年龄的增长,消化道的结构及功能均有不同程度的退行性变,粘膜小血管扭曲、血管壁增厚和血管腔狭窄致胃粘膜营养不良,粘膜屏障功能低下,在各种致病因素影响下易发生粘膜的萎缩。

      2、口咽部慢性炎症患者,如有慢性口腔、鼻腔、咽喉部感染者,因经常吞下病灶排出的细菌及炎性分泌物,刺激胃粘膜产生炎症反应,日久导致胃腺体萎缩。

      3、因病需长期服用对胃有损伤药物者。

      4、有不良饮食习惯者,嗜食辛辣、油炸之物,多量饮酒,饥饱无常等人群常比其他人群易患萎缩性胃炎。

      5、工作紧张、情绪不稳者。

      2临床表现和特点

      1、糜烂性胃炎的临床症状包括恶心、呕吐和上腹部不适,多为非特异性的。严重的话就会产生消化性溃疡,甚至出现上消化道出血。

      2、大部分患者会有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、反酸、餐后饱胀、食欲减退等,也有患者会出现贫血、腹泻、舌炎和水瘦等现象。个别患者上腹痛较明显,并可有出血。

      3、糜烂性胃炎起病较急,在原发病的病程中突发上消化道出血,表现为呕血及黑粪,单独黑粪者少见。出血常为间歇性,大量出血可引起晕厥或休克,伴贫血,出血中上腹隐痛有不适或触痛感。内镜检查可见胃粘膜糜烂、出血或浅表溃疡,尤以高位胃体部多见。

     
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